Från arktisk mutation till ett nytt kapitel för Alzheimers sjukdom
Vänligen notera att denna bild är AI-genererad.
Från arktisk mutation till ett nytt kapitel för Alzheimers sjukdom
Vänligen notera att denna bild är AI-genererad.
BioArctic är ett svenskt forskningsintensivt biofarmabolag med expertis inom neurodegenerativa sjukdomar. Eisai är ett globalt japanskt läkemedelsföretag med nästan ett sekels erfarenhet inom utveckling och försäljning av läkemedel för neurologiska sjukdomar. BioArctic och Eisai har en historia av framgångsrikt partnerskap och tillsammans har de gjort ett genombrott i en av de grymmaste sjukdomar som finns – Alzheimers sjukdom.
År 2005 inledde de två företagen tillsammans ett kliniskt forskningssamarbete för att skapa en bättre framtid för patienter med Alzheimers sjukdom och deras anhöriga. Partnerskapet inleddes några år efter att professor Lars Lannfeldt, medgrundare till BioArctic, upptäckt den arktiska mutationen. Med över 40 års forskning- och utvecklingserfarenhet inom sjukdomsområdet Alzheimer delade Eisai samma vision och engagemang som BioArctic.
Resultatet av ett långt samarbete
BioArctic och Eisai har sedan 2005 ett långvarigt forskningssamarbete kring den antikropp BioArctic initialt utvecklade för behandling av Alzheimers sjukdom och som idag har fått namnet lecanemab. Lecanemab är en humaniserad immunglobulin gamma 1 (IgG1) antikropp riktad mot lösliga oligomerer och protofibriller, de mest skadliga formerna av proteinet amyloid-beta (Aβ), samt olösliga former av amyloid-beta (Aβ).1,2 De första bokstäverna (L, E, C och A) i namnet står för Lannfelt-Eisai-Collaboration-Antibody.
Amyloid-beta: En central roll vid Alzheimers sjukdom
BioArctic grundades 2003 av Lars Lannfelt och Pär Gellerfors i syfte att utveckla de betydelsefulla och banbrytande upptäckter som gjorts av professor Lannfelt inom Alzheimers sjukdom. Dessa upptäckter – den svenska mutationen och den arktiska mutationen3,4 – har blivit mycket uppmärksammade internationellt och förklarar den centrala roll som specifika former av proteinet amyloid-beta har vid Alzheimers sjukdom. Proteinet kan bilda aggregat, där vissa former, oligomerer och protofibriller, har visats vara neurotoxiska, vilket leder till att hjärncellerna dör. Hos personer med Alzheimers sjukdom är koncentrationen av dessa former mycket högre än vid en normal åldrandeprocess vilket leder till att de så småningom bildar plack i hjärnvävnaden.5,6
LEQEMBI®(lecanemab) - Från utveckling till godkännande
2007 tecknades ett långsiktigt licensavtal mellan företagen. Eisai ansvarar för den kliniska utvecklingen, ansökan om marknadsgodkännande samt kommersialiseringen av produkterna och BioArctic, tillsammans med Eisai, har rättigheter att marknadsföra läkemedlet i de nordiska länderna. Den 6 januari 2023 blev lecanemab godkänt av U.S. Food and Drug Administration (FDA) med produktnamnet LEQEMBI (lecanemab-irmb).7 L:et i LEQEMBI hedrar Lars Lannfelt, som först utvecklade antikroppen på BioArctic. E i sin tur står för Eisai och ”qembi” kommer från Eisai’s modersmål japanska, och betyder frisk eller vacker.
Den 15 april 2025 godkändes LEQEMBI (lecanemab) av Europeiska kommissionen.8 Godkännandet baseras på fas III-studien CLARITY-AD för tidig Alzheimers sjukdom där både primära och samtliga huvudsakliga sekundära effektmått visade statistisk signifikans.1
Idag erbjuder BioArctic och Eisai inte bara hopp, utan en innovativ behandling. LEQEMBI bromsar utvecklingen av tidig Alzheimers sjukdom vilket innebär en ny möjlighet för patienter, anhöriga och vårdpersonal. Tillsammans startar vi ett nytt kapitel för Alzheimers sjukdom.
Referenser
1. van Dyck CH, et al. Lecanemab in early Alzheimer’s disease. N Engl J Med. 2023;388(1):9–21.
2. Eisai Co., Ltd. Leqembi: produktresumé [Internet]. Tokyo: Eisai; [datum okänt] [citerad 2025 aug 26]. Tillgänglig från: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/leqembi
3. Mullan M, et al. A pathogenic mutation for probable Alzheimer’s disease in the APP gene at the N-terminus of β-amyloid. Nat Genet. 1992;1(5):345–7.
4. Nilsberth C, et al. The ‘Arctic’ APP mutation (E693G) causes Alzheimer’s disease by enhanced Aβ protofibril formation. Nat Neurosci. 2001;4(9):887–93.
5. O’Nuallain B, et al. Amyloid beta-protein dimers rapidly form stable synaptotoxic protofibrils. J Neurosci. 2010;30(43):14411–9. doi:10.1523/JNEUROSCI.3537-10.2010
6. Walsh DM, et al. Amyloid beta-protein fibrillogenesis: detection of a protofibrillar intermediate. J Biol Chem. 1997;272(35):22364–72. doi:10.1074/jbc.272.35.22364
7. U.S. Food and Drug Administration. FDA converts novel Alzheimer’s disease treatment to traditional approval [Internet]. Silver Spring (MD): FDA; 2024 nov 8 [citerad 2025 aug 26]. Tillgänglig från: https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-converts-novel-alzheimers-disease-treatment-traditional-approval
8. European Commission. Commission press release on Alzheimer’s disease treatment [Internet]. Brussels: European Commission; 2025 apr 15 [citerad 2025 aug 26]. Tillgänglig från: https://ec.europa.eu/newsroom/sante/items/879055/en
Upptäck mer
