*31% mindre försämring av kognitiva symtom och funktioner under 18 månader hos lecanemab-behandlade patienter jämfört med placebogruppen (genomsnittlig förändring från baslinjen enligt CDR-SB (1,22 jämfört med 1,75; gruppskillnad −0,535; 95% KI −0,778; −0,293). Den öppna förlängningsstudien visade fortsatt inbromsning av försämring hos lecanemab-behandlade patienter upp till 48 månader jämfört med matchade patienter i amerikanska naturalprogressionskohorten ADNI (gruppskillnad -1.53 poäng på CDR-SB; 95% KI -2.37; -0.69).
Fram till nyligen fanns det enbart symtomatiska behandlingar för Alzheimers sjukdom. Tack vare framsteg i förståelsen av amyloidkaskaden och dess påverkan på utvecklingen av Alzheimer’s sjukdom har man nu även kunnat utveckla terapeutiska strategier som riktar sig mot den bakomliggande orsaken till sjukdomen.
BEHANDLING MED LEQEMBI® VERKAR MOT ORSAKEN TILL SJUKDOMEN
Alzheimers sjukdom är en neurodegenerativ sjukdom som orsakas av en kontinuerlig bakomliggande sjukdomsprocess som börjar före och fortsätter efter inlagring av amyloid-ß-plack.1 Sjukdomen är kronisk och medför kontinuerlig ackumulering av lösliga neurotoxiska amyloid-β-oligomerer och protofibriller som skadar hjärnans funktion.1 De lösliga formerna av amyloid-β initierar nedströms hyperfosforylering av Tau-protein, vilket leder till aggregation och ackumulering av Tau inuti neuronen i form av neurofibrillnystan vilket i sin tur kan leda till dystrofiska neuriter.1 Ett viktigt behandlingsmål vid Alzheimers sjukdom är att stoppa spridningen av Tau-patologi.
Läs mer om Patologi vid Alzheimers sjukdom
LEQEMBI riktar sig mot en bakomliggande orsak till sjukdomen hos individer med tidig Alzheimers sjukdom och behandlar innan de svårare sjukdomssymtomen utvecklas.
LEQEMBI är den enda godkända amyloid-ß-antikroppsbehandlingen som bekämpar Alzheimers sjukdom genom att:
Prioriterat binda och rensa toxiska lösliga protofibriller
Ta bort solida amyloida plack
LEQEMBI VERKNINGSMEKANISM
Tar effektivt bort amyloida plack och binder kontinuerligt nyackumulerade neurotoxiska lösliga former av amyloid-ß
Minskar förekomsten av fosforylerat Tau (pTau) i plasma, vilket tyder på att LEQEMBI också har effekt på nedströms patologi2
Utöver att ta bort ansamlade amyloida plack, fortsätter LEQEMBI att långsiktigt* bromsa sjukdomsprogressionen
*31% mindre försämring av kognitiva symtom och funktioner under 18 månader hos lecanemab-behandlade patienter jämfört med placebogruppen (genomsnittlig förändring från baslinjen enligt CDR-SB (1,22 jämfört med 1,75; gruppskillnad −0,535; 95% KI −0,778; −0,293). Den öppna förlängningsstudien visade fortsatt inbromsning av försämring hos lecanemab-behandlade patienter upp till 48 månader jämfört med matchade patienter i amerikanska naturalprogressionskohorten ADNI (gruppskillnad -1.53 poäng på CDR-SB; 95% KI -2.37; -0.69).
Referenser
1. Hardy J, et al. The amyloid hypothesis of Alzheimer’s disease: progress and problems on the road to therapeutics. Science. 2002;297(5580):353–6.
2. van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P, et al. Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease. N Engl J Med. 2023;388(1):9−21.
3. LEQEMBI Produktresumé
